TOXOPLASMOSIS

Introducción

El agente de la toxoplasmosis es Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligatorio. Como dato curioso Nicolle y Manceaux lo aislaron por primera vez en 1908 de Ctenodactylus gondii, roedor del norte de África. 

Recibió el nombre con base en un término griego que significa “arco”, en virtud de la forma de media luna del parásito.

Epidemiología

La toxoplasmosis adquirida es una infección muy común en el humano. Se ha reportado que aproximadamente una tercera parte de la población mundial se encuentra infectada; sin embargo, la incidencia varía entre 10 y 90%, según el país, esta variación obedece a las costumbres alimentarias; así, en Francia, donde la carne se consume cruda o parcialmente cocida, 80% de la población es seropositiva,mientras que en Inglaterra, donde la carne se consume cocida, sólo 29% de la población presenta una serología positiva.

Se ha estimado que la incidencia de la toxoplasmosis congénita es de 0.25-10 casos por cada 1 000 nacimientos, según el país. Se ha constatado, por ejemplo, que en Estados Unidos nacen cada año 3 000 niños con toxoplasmosis congénita. 

En los pacientes con sida, la toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes, y suele ser mortal. Se ha reportado que 30% de los pacientes VIH+ infectados con T. gondii desarrolla una encefalitis debida a este parásito.

En resumen, los grupos en riesgo son embarazadas, recién nacidos y los inmunocomprometidos.

Agente etiológico: Toxoplasma gondii

Características generales y Ciclo biológico

Su ciclo de reproducción y transmisión tiene una fase sexual en el epitelio entérico del huésped principal (los gatos, miau) y una fase de reproducción asexual extraintestinal en los huéspedes intermediarios (mamíferos y aves, aquí entramos nosotros :'v ). 

Hay tres formas del toxoplasma infectante para el ser humano: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto.

• Taquizoíto: presente la fase aguda de la infección. Repitan conmigo, es intracelular obligado, capaz de invadir cualquier tipo de célula, excepto eritrocitos. Tan romántico es que tiene forma de media luna y se reproduce por fisión binaria o endodiogenia (forma de división celular en la cual el parásito se divide dentro de la célula madre). Sobrevive en una vacuola en el interior de la célula, donde se multiplica y después de varias divisiones o endopoliogénesis, la célula se rompe y los parásitos liberados invaden otras células (que canijo). El taquizoíto es muy sensible (bien delicado) a químicos (enzimas digestivas) y físicos (calor); la transmisión por este estadio del parásito sólo puede ocurrir por vía hematógena. Cuando les das ciertas condiciones pueden digievolucionar a bradizoítos o también llamados cistozoítos.
• Bradizoítos: los cuales se multiplican con suma lentitud y se encuentran dentro de quistes que aparecen ocho días después de la infección primaria y pueden persistir durante toda la vida del huésped, lo que da lugar a la fase crónica de la infección; les gustan tejidos como el sistema nervioso, el corazón y el ojo. Los quistes son muy resistentes a los factores externos como las enzimas digestivas. 
• Esporozoítos: El ooquiste, que contiene a los esporozoítos, se ha descrito sólo en los felinos, pues es resultado del ciclo sexual enteroepitelial del parásito. Los ooquistes se excretan en gran número en las heces del animal. En general, la expulsión de los ooquistes tiene lugar sólo después de la infección primaria, pero puede observarse algunas veces después de una reinfección; la cantidad de ooquistes expulsados en este caso es muy reducida. Los ooquistes no son infectivos, ocurre en el suelo, toma dos a tres días y requiere de algunas condiciones de humedad y aireación. Dentro de cada ooquiste se forman dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos. El ooquiste se vuelve entonces muy infectivo para las personas y los animales por un periodo prolongado (hasta un año en climas templados); es muy resistente a diversos agentes químicos como el jugo gástrico, ácidos (H2SO4 al 5%), álcalis y desinfectantes comunes, así como al frío (−5 °C durante 120 días); sin embargo, lo destruye el calor (56 °C durante cinco a 10 minutos).

Reproducción sexual (pasos en forma de receta de cocina):
A) El gato se infecta, principalmente por quistes presentes en los tejidos de sus presas (pájaros, roedores).

B) La pared de los quistes se destruye por acción del jugo gástrico, y los bradizoítos liberados invaden las células epiteliales del intestino. Entonces se pueden reproducir de manera asexual y diferenciarse en taquizoítos. También pueden diferenciarse de manera sexual: hay formación de microgametocitos y macrogametocitos, que se desarrollan en microgametos y macrogametos, respectivamente. El microgameto (macho) fecunda entonces al macrogameto (hembra), lo que da lugar al nacimiento del ooquiste, que se expulsa en las heces del animal.

Reproducción:

A) Los huéspedes intermediarios se contaminan por ingestión de ooquistes o quistes. Después de la ingestión, los quistes u ooquistes liberan los parásitos por acción del jugo gástrico y comienzan a multiplicarse en las células epiteliales del intestino.

B) Los taquizoítos (extracelulares o intracelulares) se diseminan en el organismo por vía sanguínea y linfática, y pueden multiplicarse en todos los tipos celulares (salvo los eritrocitos), lo que produce la infección aguda.

C) Después de una a dos semanas, cuando la inmunidad antitoxoplasma comienza a establecerse, los taquizoítos desaparecen de los tejidos y se enquistan. Los quistes son característicos de la fase crónica de la infección y persisten durante largos periodos e incluso durante toda la vida del huésped.

Mecanismos de transmisión

Los quistes y los ooquistes son las dos formas del toxoplasma que intervienen en la transmisión de la toxoplasmosis al humano y los animales. La resistencia de ambos estadios a diferentes agentes externos permite comprender la alta frecuencia de la infección en la naturaleza. La transmisión puede ser:

1. La toxoplasmosis adquirida puede tener lugar por vía oral, por ingestión de ooquistes que contaminen los alimentos (contaminación fecal) o quistes presentes en la carne cruda o parcialmente cocida (carnivorismo). También puede suceder en algunos casos de trasplante de órganos o transfusiones sanguíneas, si el órgano proviene de una persona infectada de modo crónico.
2. La toxoplasmosis congénita tiene lugar en el caso de mujeres que contraen la infección durante el embarazo. Así esta el cuento: los taquizoítos, que se multiplican durante los primeros días de la infección, pueden atravesar la placenta en forma extracelular o intracelular, e infectar al feto, con consecuencias muy graves. Afortunadamente en la especie humana la transmisión congénita sólo se produce una sola vez en la vida, dado que la presencia de inmunidad antitoxoplasma en la madre antes del embarazo impide el paso trasplacentario del parásito si hay reinfección.

Respuesta inmune en la infección-enfermedad 

La infección por T. gondii genera una respuesta inmune que protege contra cualquier reinfección; sin embargo, se considera que esta inmunidad no es estéril, pues hay quistes que sobreviven en diversos tejidos durante toda la vida del huésped. Inmunidad de tipo humoral y celular contra el parásito aparece después de la infección. La inmunidad humoral puede demostrarse por la presencia de anticuerpos IgM o IgG (ESTA PASA PLACENTA) en el suero y puede detectarse in vivo por una prueba de hipersensibilidad retardada (DTH), e in vitro por una prueba de transformación blástica de linfocitos sanguíneos.

Pero como en toda buena historia recordemos que T. gondii es un parásito intracelular, lo que lo protege de los efectos de los anticuerpos; por consecuencia, el papel de estos últimos en la protección parece ser limitado, entonces los linfocitos T (tanto CD4+ como CD8+) son las células esenciales en 

la protección contra T. gondii. 

Ahora, el parásito sintetiza un compuesto llamado ciclofilina 18 (C-18), el cual se une al receptor para quimiocinas CCR5 en la superficie de células dendríticas y macrófagos, produciéndose interleucina 12 (IL-12) que estimula a las células asesinas naturales (NK) y a los linfocitos T para la secreción de interferón-γ (IFN-γ). De esta manera, el parásito induce desde el inicio un microambiente Th1, caracterizado por la presencia de IL-12 e IFN-γ, lo que lleva a la diferenciación de los linfocitos Th0 hacia Th1, que son productores a su vez de IL-2 e IFN-γ. 

El IFN-γ junto con la IL-12 y el TNF-γ son citocinas esenciales en la protección contra T. gondii. Sin embargo, también se requiere de la IL-10 para disminuir la fuerte respuesta Th1. El IFN-γ es 

producido tanto por los linfocitos T CD4+ como por los linfocitos T CD8+. 

Las células activadas con ifn-γ destruyen a los taquizoítos por algunos radicales generados durante el 

estallido respiratorio, así como por el óxido nítrico (NO), los cuales son tóxicos para los parásitos. Por otro lado, los linfocitos T CD8+ eliminan a células infectadas con el parásito por mecanismos clásicos de citotoxicidad.

Patología

Individuos con un sistema inmunitario competente: La infección es casi siempre asintomática.

Individuos inmunodeficientes o inmunosuprimidos: Se observa toxoplasmosis sintomática. Los síntomas son muy variables e inespecíficos e incluyen fiebre, malestar general, linfadenopatía, miocarditis y encefalitis, todos los cuales son comunes a otras enfermedades infecciosas, lo que dificulta el diagnóstico.

Inmunidad antitoxoplasma protege al individuo contra cualquier reinfección, por toda la vida. Sin embargo, en los individuos cuya respuesta inmune se encuentra suprimida o deficiente, la toxoplasmosis puede ser grave, con consecuencias fatales; la más frecuente de las cuales es la infección del sistema nervioso.

Las consecuencias de la toxoplasmosis congénita son variables según la etapa del embarazo en la cual se contrae la infección: mientras más temprana es la etapa en la que se contrae, más graves son las consecuencias. Así, durante los primeros meses del embarazo, la transmisión del parásito al feto puede provocar un aborto o conducir al nacimiento de niños anormales que presentan una tríada clásica: coriorretinitis, calcificaciones intracraneanas e hidrocefalia. Si la infección tiene lugar en los últimos meses del embarazo, los niños por lo general son asintomáticos al nacer, pero pueden presentar secuelas más tarde, como coriorretinitis, retraso psicomotor y mental, etc. Sin embargo, la frecuencia de la transmisión de la toxoplasmosis es muy alta si se adquiere durante los últimos meses del embarazo; por el contrario, si la infección se adquiere durante los primeros tres meses del embarazo, la frecuencia de transmisión es más baja. 

Diagnóstico 
El diagnóstico de la toxoplasmosis se lleva a cabo por la detección de anticuerpos en el suero. El método de referencia es la prueba clásica de Sabin-Feldman, en la que se miden los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de membrana del parásito. También se utilizan otros métodos de diagnóstico, como la inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta, ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA y pruebas amigas) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Imagen a quien corresponda, la pongo para que no se les olvide lo que pueda causar :) 

Tratamiento

Trimetoprim-sulfametoxazol, ácido folínico, sulfadiacina y pirimetamina, sólo son activos contra el taquizoíto y, por tanto, se utilizan en la toxoplasmosis aguda; por desgracia, no actúan sobre los quistes.

Espiramicina para embarazadas.

Prevención

Detección serológica en mujeres embarazadas.

Cuidar a tu gato (domestícalo aunque crea que eres su esclavo).

Las excretas de los gatos hay que eliminarlos de forma adecuada.

FUENTE:

* Parasitología Médica. Becerril.

Lamento la demora pero vaya que tuve una semana pesada y necesitaba un respiro, esta semana a más tardar el sábado espero subir 3 parasitosis.

Con cariño, Sam.